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Berini L, Bresco M, Gay C. Celulitis bucal y cervicofacial : concepto, etiopatogenia, clínica, diagnóstico y tratamiento. Medicina Oral 1999; 4: 337-50.

© Medicina Oral 1999


 

RESUMEN

Las infecciones odontogénicas que tienen como origen estructuras dentales, tanto pulpares como periodontales, progresan hacia la región periapical, buscando luego una salida hacia la cavidad bucal por lo que han de perforar habitualmente la cortical vestibular y el periostio de los maxilares; es éste un fenómeno que ocurre en una zona cercana al diente responsable, pero a veces, debido a la existencia de la musculatura que tiene sus inserciones en los maxilares, se puede observar una diseminación de esa infección primaria hacia regiones anatómicas más alejadas, produciéndose diseminaciones a los espacios subcutáneo y subaponeurótico bucal, facial y del cuello, apareciendo entonces las celulitis bucal y cervicofacial, de consecuencias más graves si no se instauran con rapidez las medidas terapéuticas adecuadas. Asimismo y desde el foco primario también se podran producir embolizaciones sépticas por via hemática, provocando diseminaciones secundarias a nivel de pulmón, cerebro, hígado, riñon, y otros órganos .

La celulitis se caracteriza clínicamente por presentar los signos clásicos de la inflamación, acompañados de fiebre y afectación del estado general, junto a alteraciones hemáticas como son el aumento del número de leucocitos y de la VSG. El tratamiento tiene como pilar fundamental la administración de antibióticos junto a desbridamiento quirúrgico si el caso lo requiere.

PALABRAS CLAVE: Celulitis cervicofacial, infección odontogénica.

 

CONCEPTO

En ocasiones en la literatura se utilizan los terminos de flemón, celulitis y absceso como sinónimos, por lo que es conveniente precisar cada una de estas entidades clínicas. Tanto el flemón, celulitis como absceso son etapas clínicas evolutivas de la infección odontogénica, siendo la infección odontogénica aquella que tiene como origen las estructuras que forman el diente y el periodonto, representando ésta, la puerta de entrada más frecuente en las celulitis cervicofaciales con un 88,4 % de los casos; en su progresión espontánea afecta al hueso maxilar en su región periapical, buscando una salida hacia la cavidad bucal perforando habitualmente la cortical externa y el periostio; sería lo que denominamos infección primaria o focal (1-4).

El interés práctico de la infección odontogénica es enorme ya que es la infección más común de la región cervicofacial. A pesar de que habitualmente la infección odontogénica es de fácil control, en algunos casos pueden surgir una serie de complicaciones que hacen que esta patología adquiera características de gravedad.

En términos generales se distinguen 3 períodos en la evolución de la infección odontogénica:

1.-En primer lugar aparece el período de contaminación de la zona periapical por bacterias procedentes generalmente del conducto radicular; en esta fase el tratamiento de conductos, o la extracción del diente afecto consigue la remisión de la infección odontogénica.

2.-Seguidamente llegamos al período clínico , ya que aparecen signos y síntomas que van a clasificar a su vez a este periodo en diferentes fases: de entrada aparece una periodontitis apical aguda o absceso periapical, que va a progresar expandiéndose radialmente, buscando el camino más corto de salida, que suele ser hacia las corticales, a las que perfora, pero queda retenido por el periostio, formando el absceso subperióstico; la integridad del periostio acaba cediendo y permite el paso de la infección a los tejidos blandos circundantes, ya sean intrabucales produciendo el flemón, o bien a tejidos extrabucales denominándose entonces celulitis; si se produce la formación de un exudado purulento el organismo tenderá a limitarlo llegando a la fase de absceso.

La celulitis se puede definir como la inflamación del tejido celular subcutáneo, mientras que por flemón se entiende como la inflamación del tejido conectivo, principalmente subcutáneo y subaponeurótico y se utiliza para describir como decíamos antes la inflamación que se observa en la cavidad bucal, concretamente en el vestíbulo donde la presencia de un tejido subcutáneo no es siempre evidente.

Debido a estas consideraciones usaremos el término de flemón para describir la inflamación circunscrita de presentación bucal, mientras que por celulitis designaremos a aquellas que sean extrabucales y difusas pero sin olvidar que pueden usarse ambos términos como sinónimos tal como se observa en diversos tratados. En cuanto al término de absceso no hay discusión en su definición: acumulación delimitada de pus que se detecta mediante la palpación por su fluctuación (1).

3.-Por último se entra en el periodo de resolución que viene marcado por el cese de la actividad inflamatoria y la formación de tejido de reparación; esta etapa se acelera si el absceso se abre espontaneamente por fistulización o debido al tratamiento quirúrgico mediante desbridamiento.

 

ETIOPATOGENIA

La causa principal de la formación de las celulitis es la propagación a través del espacio celular subcutáneo de la infección, frecuentemente de causa odontogénica; esta propagación viene regulada por las estructuras anatómicas locales, que actúan como barreras ante la progresión, guiando el recorrido de la infección. Estas barreras las forman los propios maxilares y los músculos que se insertan en ellos, asi como las fascias aponeuróticas de esos músculos.

Los gérmenes implicados más frecuentemente proceden de la flora bacteriana saprófita, en especial bacterias anaerobias facultativas Grampositivo del tipo Streptococcus y bacterias anaerobias estrictas Grampositivo del tipo Peptoestreptococcus, también y con frecuencia se encuentran bacilos anaerobios estrictos Gramnegativo del tipo Prevotella, Porphyromona y Fusobacterium (1,4-6).

 

CLASIFICACIÓN

1.-Celulitis aguda circunscrita serosa: La tumefacción afecta a un espacio anatómico, aunque puede propagarse hacia otros espacios como veremos más adelante por la existencia de comunicaciones entre los mismos; el contenido de la infección es seroso, pudiéndose apreciar a la inspección los signos típicos de la inflamación; la celulitis se denominará dependiendo del espacio anatómico afectado: (canina, maseterina, geniana, mentoniana, temporal superficial, paramandibular, temporal profunda, cigomática, submentoniana, sublingual, submaxilar, pterigomandibular, parafaríngea y retrofaríngea) (7,8).

2.-Celulitis aguda circunscrita supurada: Sería el mismo proceso anterior pero que ya ha evolucionado hasta un estado de supuración purulenta.

3.-Celulitis aguda difusa:

3.1.-Angina de Ludwig.

3.2.-Celulitis de inicio inframilohioideo de Patel y Clavel.

3.3.-Celulitis difusa perifaríngea de Senator.

3.4.-Celulitis difusa facial.

4.-Celulitis crónica.

 

CLÍNICA

Antes de hablar de la clínica específica de cada una de las celulitis debemos recordar que dependiendo de la fase evolutiva de la infección odontogénica, la sintomatología que observaremos será diferente; de esta forma podremos ver que :

1.-En el inicio de la infección odontogénica aparece la fase de periodontitis apical aguda o absceso periapical en la que existe un dolor agudo referido a nivel del diente afecto; la oclusión y la percusión sobre el diente hace aumentar significativamente el dolor. El diente se nota alargado y ligeramente móvil; puede observarse un cambio en la coloración del diente y las pruebas de vitalidad son negativas, mientras que la exploracion radiológica es anodina observándose tan sólo un ensanchamiento del espacio periodontal.

2.-En la fase de absceso subperióstico el dolor se exacerba notablemente debido a la resistencia que ofrece el periostio, persistiendo los signos y síntomas de la fase anterior.

3.-En la fase de flemón ha cedido la integridad del periostio y disminuye el dolor de forma considerable, convirtiéndose en un dolor menos localizado, apareciendo a la vez los primeros signos inflamatorios en la submucosa bucal.

4.-En la fase de celulitis se observan los signos clásicos de la inflamación: dolor, que es pulsátil y lancinante, pero que no esta tan bien localizado como en la periodontitis apical; rubor o enrojecimiento de piel y mucosas; calor; tumoración mal delimitada, de consistencia dura o pastosa que borra los surcos y pliegues de la piel; pérdida de la función o"functio laesa", que actúa como mecanismo de defensa para evitar el dolor, como podria ser la aparición de trismo (1,9).

En esta fase hay siempre una afectacion del estado general, acompañado a veces de fiebre de más de 38ºC; la repercusión general será más importante en ciertas formas difusas de la celulitis, como es el caso de la angina de Ludwig que describiremos más adelante.

También encontraremos alterados algunos parámetros hematológicos como el recuento leucocitario con desviación a la izquierda de la fórmula leucocitaria (aumento del número porcentual de los neutrófilos, asi como de sus formas más inmaduras o neutrófilos en banda) y aumento de la velocidad de sedimentación globular (VSG).

5.-En la maduración del flemón y de la celulitis, ambas tienden a circunscribirse y empieza a formarse exudado purulento dando lugar al absceso; el dolor se vuelve profundo, sordo y continuo, más soportable que en las fases anteriores. A la larga el absceso acaba por abrirse al exterior mediante fistulización.

En ocasiones la infección odontogénica no se manifiesta clínicamente y no aparece como una fase aguda sino que se descubre como una forma crónica, bien sea como un granuloma periapical o como un quiste radicular, entidades a las cuales se llega también a partir de las fases agudas de la infección odontogénica cuando ésta se cronifíca (10-12).

 

FACTORES QUE INFLUYEN EN LA PROPAGACIÓN DE LA INFECCIÓN ODONTOGÉNICA:

1.-Factores generales: Son aquellos que se refieren al equilibrio formado por la resistencia del huésped mediante su estado de inmunidad, la patogenicidad del agente microbiano para invadirlo y la acción de la antibioticoterapia sobre el agente patógeno.

2.-Factores locales:

a.-Relación del ápice y las corticales, lo cual explicaría el porqué la progresión de la infección es hacia vestibular, lingual o palatino; en el maxilar superior el incisivo lateral y los dientes con raíces palatinas ( primer premolar y molares) pueden originar infecciones palatinas por su proximidad a la cortical interna; mientras que en la mandíbula el segundo premolar, molares y sobre todo el cordal pueden producir propagación hacia lingual.

b.-Relación del ápice y la fibromucosa: La fibromucosa se inserta en la apófisis alveolar y al separarse de ella forma el vestíbulo bucal; si este fondo vestibular es escaso los ápices sobrepasan esa zona y la posibilidad de drenaje intrabucal será más difícil y mayor la posibilidad para producir celulitis.

c.-Inserciones musculoaponeuróticas: Los músculos y aponeurosis que se insertan en los maxilares podrán guiar la infección odontogénica a través de dichos planos anatómicos hacia otras estructuras cervicofaciales. Por ejemplo los ápices del tercer molar inferior pueden encontrarse por debajo de la linea milohioidea donde se inserta el músculo milohioideo, pudiéndose producir una infección en la zona submaxilar.

Tengamos en cuenta también que en los planos anatómicos entre las aponeurosis musculares se encuentran estructuras vasculonerviosas que pueden verse afectadas por la infección, asi pueden observarse trombosis vasculares que pueden comprometer la vida del paciente (13).

 

CELULITIS AGUDA CIRCUNSCRITA

Existe la posibilidad como se citó anteriormente de que las inserciones musculares impidan que la colección purulenta siga el camino más corto hacia la fibromucosa produciéndose una celulitis aguda circunscrita, afectándose mediante propagación por continuidad algún espacio anatómico superficial ( espacio canino, geniano, mentoniano y temporal superficial ); o profundo ( espacio paramandibular, temporal profundo, cigomático, maseterino, pterigomandibular, submentoniano, submaxilar, parotídeo y faríngeo ) de cara o cuello, pudiéndose observar en casos extremos la afectación del mediastino; en estos casos la presentación clínica sera extrabucal y más alejada del diente responsable.

El conocimiento de la anatomía y en especial de las diferentes inserciones musculares es fundamental para poder explicar las localizaciones primarias y la propagación por continuidad de las mismas (14).

1.-Celulitis a partir de los dientes superiores:

a.-incisivos superiores: Los ápices de los incisivos centrales superiores están más cerca de la cortical vestibular; además los ápices quedan por debajo de la inserción de los músculos orbicular de los labios y mirtiforme, que junto al denso tejido celular subcutáneo de la base de la nariz, hacen de barrera a la expansión de la infección, favoreciendo su salida hacia el vestíbulo; en menos ocasiones existe una propagación de la localización primaria por encima de la inserción vestibular y se afecta el tejido celuloadiposo del labio superior, asimismo también es posible que se afecte el suelo de las fosas nasales.

En los incisivos laterales se puede labrar paso hacia la fibromucosa palatina que al estar muy bien insertada limita su propagación, que nunca suele sobrepasar la línea media debido a la presencia del rafe medio (15).

b.-canino superior: el ápice se halla cercano a la cortical vestibular, en cuanto a la relación con las inserciones musculares ( músculo canino, elevador del ala de la nariz y músculo elevador del labio superior); podemos encontrarnos que el ápice esté localizado por debajo de dichas inserciones, produciéndose la salida de la infección por vestíbulo, pero si el ápice se localiza por encima de dichas inserciones la infección quedará situada en el espacio canino. A este espacio también se le denomina espacio nasogeniano a fin de indicar su ubicación entre las regiones nasal y geniana; su interior contiene la ramificación terminal del nervio infraorbitario, el músculo canino y ramas de los vasos faciales; clínicamente la celulitis de este espacio producirá tumefacción del labio superior así como del párpado inferior y zona nasogeniana (Figura 1).

c.-premolares superiores: los músculos que hallamos en esta zona son el canino, cigomático mayor y menor. Normalmente los ápices están por debajo de dichas inserciones y la salida es hacia vestíbulo; si estuvieran por encima la salida sería hacia el espacio canino; el primer premolar y a partir de su raíz palatina puede provocar la salida de la infección hacia palatino.

d.-molares superiores: en esta zona está la insercion del músculo buccinador; lo normal es que los ápices vestibulares se sitúen por debajo de esas inserciones y la salida de la infección será vestibular, si estuviera por encima de la inserción muscular la salida sería hacia el espacio geniano; este espacio también es conocido como región yugal; su contenido es importante ya que en él se encuentran los vasos faciales, ramas del nervio facial, el conducto de Stensen y el músculo buccinador (16). La afectación por celulitis de este espacio puede estar provocada por molares superiores y también inferiores, aunque también es zona de paso en la propagación de la infección odontogénica de otros espacios anatómicos; así si el origen está en el maxilar superior la tumefacción interesa la zona más alta de este espacio con la particularidad de que se modifica con el ortostatismo ya que desciende durante el período de actividad diurno pero sin sobrepasar el borde inferior de la mandíbula, para volver a posicionarse en la zona superior trás el reposo nocturno; al revés podria ocurrir con la infección iniciada a nivel de molares inferiores. La importancia de la afectación de este espacio es que puede facilitar el paso de la infección hacia espacios más comprometidos como el pterigomandibular, masetero, parafaríngeo, etc. La raíz palatina podrá provocar infecciones a nivel palatino; sin olvidar que la propagación hacia apical puede afectar al seno maxilar y producir un empiema.

Las diferentes posiciones del tercer molar superior pueden producir afectación de los espacios pterigomaxilar y temporal. Por el espacio pterigomaxilar transcurren la arteria maxilar interna, nervio maxilar superior y plexo venoso pterigoideo, con el riesgo de afectación del seno cavernoso a través del plexo venoso, produciéndose una trombosis del mismo (17). En cuanto a la afectación del espacio temporal superficial y profundo, el espacio temporal superficial es un espacio virtual limitado por fuera por la aponeurosis del temporal y va desde el arco cigomático hasta el mismo músculo temporal comunicando con los espacios maseterino y cigomático, clínicamente se aprecia una tumefacción de la región temporal con dolor intenso por la distensión de la aponeurosis del temporal con un cierto grado de trismo, destacando a la exploración una limitación de la apertura bucal con desviación de la mandíbula hacia el lado afecto; la implicación del espacio temporal profundo ( espacio virtual limitado externamente por el músculo temporal e internamente por el hueso temporal y el ala mayor del esfenoides, que comunica con el espacio temporal superficial a través del espacio infratemporal o cigomático ) produce los síntomas parecidos a cuando se afecta el temporal superficial aunque evidenciándose menos la tumefacción (3,10-13,18).

2.-Celulitis a partir de los dientes inferiores:

a.-incisivos inferiores-caninos: la localización primaria es siempre vestibular ya que los ápices se encuentran hacia la cortical externa y por encima de la inserción de los músculos borla del mentón, triangular de los labios y cuadrado del mentón; si el ápice se encontrara por debajo de esas inserciones la infección se propagaría al espacio mentoniano (Figura 2). Este espacio también puede afectarse por invasión a través del espacio submaxilar; clínicamente se aprecia una tumefacción de la zona inferior del mentón. Existe también la posibilidad de que la infección se propague por el labio inferior.

Por lingual es difícil que los ápices de los dientes sobrepasen los límites de las inserciones de los músculos geniogloso, genihioideo y milohioideo; por lo que es raro observar la invasión del espacio submaxilar.

b.-premolares inferiores: los ápices se encuentran cercanos a la cortical externa, a excepción del segundo premolar que se localiza cerca de la cortical lingual. La localización primaria más frecuente es por vestibular ya que los ápices se encuentran por encima de las inserciones musculares del depresor del ángulo de la boca, triangular y cuadrado; en el caso de los segundos premolares se podría producir una salida de la infección hacia lingual, aunque frecuentemente lo hace por encima del milohioideo apareciendo la localización primaria en el espacio sublingual; este espacio tiene como limite inferior el músculo milohioideo y como superior la mucosa sublingual; en su interior se encuentran el conducto de Wharton, la glándula sublingual , ramas terminales del nervio lingual y los vasos linguales. Clínicamente la afectación de este espacio comporta una tumefacción aparatosa del suelo de la boca quedando la lengua levantada y retirada hacia la zona posterior, lo que producirá disfagia, dislalia y disnea que puede requerir traqueostomía (10-13).

c.-molares inferiores: las inserciones musculares son por vestibular el músculo buccinador y por lingual el milohioideo; en el primer molar la localización más frecuente de la infección sería por vestibular, pero debemos considerar que se puede producir la propagación por debajo del músculo buccinador dando lugar a la invasión del espacio geniano, que por gravedad puede favorecer una celulitis paramandibular, en una posición pegada a la cara externa de la mandíbula (Figura 3). Si lo hiciera por lingual lo haría por encima del músculo milohioideo produciéndose una propagación hacia el espacio sublingual.

En el segundo molar los ápices se situan en la misma línea de las inserciones de los músculos buccinador por vestibular y milohioideo por lingual, por lo que las localizaciones primarias podrían encontrarse en el espacio vestibular, geniano, sublingual y submaxilar.

En el tercer molar inferior la situación se complica si consideramos las inclusiones de este molar y las diferentes posiciones que puede adoptar en dicha inclusión; deberemos considerar por tanto: cuando el molar está erupcionado y en posición vertical los ápices se encuentran cercanos a la cortical interna y por debajo de la inserción del músculo milohioideo por lo que la localización primaria en teoría sería la submaxilar, pero afortunadamente la patología más frecuente de los terceros molares es la pericoronaritis y no la afectación pulpar por caries, por lo que el ápice estará indemne.

El contenido del espacio submaxilar es importante ya que en él localizaremos la glándula submaxilar, los nervios lingual e hipogloso así como los vasos faciales y linguales. Clínicamente la afectación del espacio submaxilar producirá tumefacción inframandibular, con la particularidad de que se halla enganchada a la basilar mandibular, ofreciendo a veces un aspecto preocupante ya que puede llegar hasta el nivel del hioides; se observa también una discreta ocupación del suelo de la boca (Figura 4). En las formas puras no hay trismo, pero puede aparecer cuando se afecta por propagación el espacio pterigomandibular. Dependiendo de la posición del tercer molar podrá cambiar la localización primaria; así cuando se encuentra en posición mesioangular u horizontal la infección sigue al músculo pterigoideo interno afectándose el espacio pterigomandibular. El espacio pterigomandibular establece comunicación con el espacio temporal profundo; el espacio pterigomandibular contiene los nervios lingual y dentario inferior; más caudalmente nos encontraríamos con la fosa pterigomaxilar por la que discurren el nervio maxilar superior, la arteria maxilar interna y el plexo venoso pterigomaxilar. Clínicamente en la afectación del espacio pterigomandibular no se observa tumefacción externa, como máximo se aprecia un ligero abultamiento de la región preamigdalar; el signo más característico es el trismo intenso que se acompaña de odinofagia; el dolor es referido a mandíbula, base de la lengua y región amigdalar, siendo la palpación del músculo pterigoideo( cuando el trismo lo permite) muy dolorosa. También se puede afectar a partir del tercer molar inferior el espacio maseterino; clínicamente la invasión del espacio maseterino produce tumefacción externa a nivel de la rama ascendente mandibular pero sin implicar a la piel ya que la infección queda separada de ella por el propio músculo, el dolor es espontáneo, intenso e irradiado a oído, la palpación del músculo también sera dolorosa; existe un importante trismo (10-13).

Otros espacios que se pueden involucrar en la propagación cervical, y sobre todo a partir de los espacios pterigomandibular, submaxilar y sublingual son el espacio faríngeo lateral o parafaríngeo y el espacio retrofaríngeo, ambos de vital importancia por sus consecuencias de caracter grave; el espacio faríngeo lateral conecta a su vez con el espacio retrofaríngeo; su importancia es fundamental ya que esa es la via de propagación de las infecciones odontogénicas hacia el mediastino(19).

Tengamos en cuenta también, que existe comunicación entre los demás espacios anatómicos, por lo que una localización de la infección odontogénica en apariencia no vital puede convertirse en un proceso de consecuencias fatales. Si se encuentra en posición de linguoversión los ápices se encontrarán más cerca del vestíbulo produciendo propagaciones a los espacios geniano y maseterino (10-13).

Deberemos recordar la posibilidad de propagación de la infección odontogénica a distancia por via linfática y hemática; así los gérmenes pueden viajar por los vasos linfáticos soliendo producir una reacción inflamatoria en la primera estación linfática de los ganglios de la celda submaxilar, donde suele quedar retenida la infección y siendo muy raro que progrese más allá de esta primera estación linfática; por lo que deberemos siempre desconfiar sobre la etiología dental de adenopatías cervicales más alejadas.

Para que un proceso dentario dé lugar a una diseminación linfática debe existir una afectación de la mucosa o del tejido celular subcutáneo, zonas ricas en estructuras linfáticas, como suele ocurrir en las pericoronaritis, celulitis, flemones y abscesos; mientras que las lesiones pulpares, periodontales u óseas puras no repercuten sobre los ganglios linfáticos. Primero se produce una adenitis reactiva en la que se aprecia una tumoración de la celda submaxilar, pequeña del tamaño de un garbanzo y de consistencia elástica, dolorosa a la palpación, móvil y rodadera, en esta fase no hay alteración del estado general; si la infección persiste se pasa a la adenitis supurada, en esta fase hay afectación del estado general y aparecen signos flogóticos a nivel local, con aumento del tamaño de la tumoración que adquiere el diametro de una castaña, dolor espontaneo, la adenopatia está adherida a planos profundos y no es rodadera. En su evolución incontrolada la infección de la adenitis supurada romperá la capsula ganglionar pasando la infección al tejido celular periganglionar formándose el adenoflemón; en esta etapa ya no se palpa una tumoración sino una tumefacción con todos los signos propios de la inflamación, constituyendo en primer lugar una celulitis y si ésta madura se formará un absceso. Este tipo de lesiones plantea problemas de diagnóstico diferencial con otras posibles etiologías, inflamatorias o no, y con la patología propia de la glándula submaxilar.

La diseminación por via hemática se produce por via venosa, básicamente por la vena yugular interna. La diseminación a través de la yugular interna producirá con mayor frecuencia endocarditis bacteriana, y a partir de aquí embolizaciones sépticas a diferentes órganos. También puede seguir una propagación retrocaudal, es decir a contracorriente, hacia los senos cavernosos del cráneo cuando se establece una tromboflebitis del sistema venoso facial; ello producirá los temibles infartos de seno cavernoso, abscesos cerebrales y meningitis (3,18,20).

CELULITIS AGUDA DIFUSA: ANGINA DE LUDWIG

Las celulitis difusas son bastante raras en la actualidad. En ellas la acción de los gérmenes da lugar a una importante necrosis muscular, sin observarse una tendencia a la supuración, y que cuando aparece lo hace tardíamente; este tipo de celulitis se caracteriza por no respetar ninguna barrera anatómica.

La afectación del estado general es muy importante y requiere tratamiento hospitalario ya que sino se producen altos porcentajes de mortalidad. Diferentes autores citan que bajo tratamiento hospitalario se produce una mortalidad del 8 % (21).

Existen descritas diferentes formas clínicas como la prefaríngea de Senator; de Patel y Clavel, etc. pero en el fondo se trata de un fenómeno similar con diversos puntos de origen, habiendo quedado como arquetipo la angina de Ludwig; actualmente la angina de Ludwig se define como una celulitis difusa que afecta a los espacios submaxilar y sublingual de forma bilateral, con implicación del espacio submentoniano y pudiendose afectar el espacio faríngeo (Figura 5). El segundo y tercer molar inferior son los dientes que más frecuentemente son el punto de inicio de este cuadro.

Objetivamente se observa una tumefacción supramilohioidea de consistencia dura sin los signos inflamatorios clásicos; el paciente presenta la boca abierta estando la lengua en contacto con el paladar y ligeramente protruida debido a la elevación del suelo de la boca (Figura 6). La dificultad respiratoria domina la sintomatología; la causa es la propia celulitis ayudada por el entorpecimiento de la lengua; también presentan fiebre, disfagia y disfonía. Es una infección grave que puede conducir a un shock séptico, edema de glotis y mediastinitis.

La mediastinitis sería una complicación grave de la infección odontogénica y se produce por propagación descendente a partir de un foco de infección del espacio retrofaríngeo; sin embargo la infección de los espacios submaxilar, pterigomandibular, parafaríngeo y cigomático, sin olvidar aquellos otros que pueden comunicar con ellos, pueden propagarse hasta el mediastino siempre y cuando afecten a la vaina carotídea y desciendan por esta estructura. Por lo tanto deberemos sospechar dicha complicación cuando en el curso de la afectación de alguno de los espacios anatómicos antes citados, aparezca una tumefacción en la cara lateral del cuello, por debajo del músculo esternocleidomastoideo, dolorosa a la palpación y que funcionalmente produzca tortícolis. Clínicamente la mediastinitis se manifestara con disnea severa, dolor retroesternal, tos irritativa, mal estado general con postración extrema y fiebre. La radiografía de tórax confirmará el diagnóstico observándose ensanchamiento del espacio mediastínico con aire en su interior; también se podrá apreciar derrame pleural y pericarditis. Además de la gravedad de la mediastinitis pueden coexistir un infarto de la yugular interna con embolizaciones sépticas así como erosión de los grandes vasos como son la carótida interna y externa capaces de producir una hemorragia letal, ensombreciendo ambos hechos el pronóstico. La elevada mortalidad de la mediastinitis tiene una diáfana explicación si recordamos su contenido anatómico y tenemos en cuenta que es el albergue elástico del corazón (10-12,22-27).

CELULITIS CRÓNICA:

La celulitis crónica se caracteriza por su lenta evolución; su etiología es debida a gérmenes poco virulentos procedentes de un foco dental, o bién y más frecuentemente aparecen trás una celulitis circunscrita en la que no se realizó el tratamiento antibiótico adecuado, o bien no se acompañó del drenaje quirúrgico oportuno (8).

 

DIAGNÓSTICO

Al diagnóstico se llegará por la historia clínica y la exploración, que nos revelará por medio de los signos y síntomas, el origen dental de la celulitis. El estudio radiográfico mediante radiografías periapicales y una ortopantomografía serán el complemento para confirmar el origen de la celulitis. Hay autores que realizan estudios con Resonancia Magnética para llegar al diagnóstico por la imagen de la celulitis (5,13,,22,24,28,29).

 

TRATAMIENTO

Ante una celulitis, las cirscunstancias que nos van a indicar que se ha de referir el paciente al hospital son: cuadro tóxico-séptico, fiebre alta, dificultad respiratoria y afectación de un espacio anatómico crítico (6,30).

Los pilares del tratamiento de la celulitis seran: terapia antibiótica, drenaje quirúrgico, y tratamiento de la causa que provocó la celulitis. Cuando estamos en fase de absceso, el tratamiento de elección será siempre el drenaje y desbridamiento quirúrgico (10).

1.-Tratamiento odontológico:

1.1.-Apertura cameral: favorece la descompresión de la zona periapical, además de producir la entrada de O2, quedando así anulada la posibilidad de crecimiento de bacterias anaerobias.

1.2.-Extracción del diente causante de la infección: En casos graves y en medio hospitalario se suele aprovechar el momento del desbridamiento quirúrgico y bajo anestesia general para realizar la extracción convencional del diente causante de la celulitis. Hemos de recordar que cualquier exodoncia quirúrgica está formalmente contraindicada durante la fase aguda de la infección odontogénica.

2.-Tratamiento antibiótico: El uso de antibióticos se ha de adaptar individualmente para cada paciente valorando la gravedad de la infección, el espacio anatómico afectado y el supuesto o probado agente etiológico. En la mayoria de los casos efectuaremos un tratamiento empírico; en pocas ocasiones, pero que suelen ser las más trascendentes, será necesario un estudio microbiológico y antibiograma para determinar el agente causal y el tratamiento específico.

Deberemos tener en cuenta la gravedad de la infección, así en situaciones leves y moderadas como una periodontitis apical o flemones de localización endobucal utilizaremos antibióticos de primera opción:

a.- Penicilinas:

a.1.-Penicilina G sódica y potásica a dosis de 1,2-2,4 millones UI/ intramuscular/día (1,10).

a.2.-Penicilina G procaína a dosis de 300.000-2,4 millones UI/ intramuscular/día.

a.3.-Penicilina V a dosis de 250-500 mg / 6 horas.

b.-Aminopenicilinas:

b.1.-Amoxicilina a dosis de 750-1000 mg / 8 horas.

c.-Macrólidos:

c.1.-Eritromicina. Su empleo quedará limitado al tratamiento de infecciones leves y moderadas cuando no se pueda utilizar una penicilina como en el caso de alergias a la misma. La dosis sera de 250-500 mg / 6 horas.

c.2.-Espiramicina. Sus ventajas son discutibles en el tratamiento como único antibiótico de la infección odontogénica, por lo que se recomienda su asociación con Metronidazol. La dosis sera de 500 mg /6 horas.

En el tratamiento de infecciones severas, o cuando hay una afectación clara del estado general, o la celulitis invade un espacio anatómico importante, la elección recaerá en antibióticos de uso restringido, como son los de segunda y tercera opción, en las que estará indicado ampliar el espectro antibacteriano:

Antibióticos de segunda opción:

d.-Metronidazol. Su acción es sobre bacterias anaerobias, pero no sobre gérmenes aerobios, por lo que para corregir este defecto se debe asociar obligatoriamente a una penicilina o a un macrólido del tipo Espiramicina . La dosis a utilizar sera 250-500 mg / 6-8 horas (2,5,10,12).

e.-Penicilinas+ Inhibidores de Betalactamasa:

e.1.-Amoxicilina-Ácido Clavulánico. Las dosis empleadas serán de Amoxicilina 875-1000 mg + Ácido Clavulánico 125 mg / 8 horas.

f.-Lincosamidas:

f.1.-Clindamicina. La presencia de alimentos no interfiere su absorción por lo que se prefiere su administración oral; puede producir como efectos indeseables una colitis pseudomembranosa en un 0.001-1 % de los casos tratados, por lo que se deberá suspender el tratamiento ante la presencia de diarreas. La dosis recomendada será de 150-300 mg / 6 horas /oral y de 600 mg / 8-12 horas si se administra de forma parenteral. La pauta con Clindamicina se recomienda en los casos de resistencia a la Penicilina (31).

f.2.-Lincomicina. Ha quedado relegada a la administración intramuscular a dosis de 300-600 mg / 8 horas (1,10-12).

Antibióticos de tercera opción:

Son aquellos antibióticos que se deben reservar ante la sospecha de un estafilococo, o bien en pacientes inmunodeprimidos o cuando lo indique el antibiograma. Deberán ser restringidos a su uso hospitalario.

g.-Aminoglucósidos: Su uso se ha ido limitando por la aparición de tratamientos menos tóxicos; de todos ellos el más utilizado en la infección odontogénica es la Gentamicina, siempre y cuando el paciente presente una inmunodepresión; la dosis utilizada es de 1,5 mg / Kg / día (2).

h.-Cefalosporinas: Son agentes antimicrobianos de amplio espectro que se utilizan en casos graves de infección odontogénica. Los más empleados en nuestro campo son las cefalosporinas de primera generación como el Cefadroxilo, que se administra por vía oral a dosis de 500-1000mg / 6 horas (10-12). Hay autores que recomiendan dosis de 250 mg /6 horas (32).

i.-Penicilinas Isoxazólicas: De ellas la más representativa es la Cloxacilina; está indicada cuando existe la sospecha clínica o bién la seguridad mediante cultivo de que la infección esta producida por estafilococos.

j.-Vancomicina. De uso restringido hospitalario y administrada por via intravenosa.

3.-Desbridamiento quirúrgico: Las finalidades del desbridamiento son varias ya que con ello se elimina un buen número de microorganismos patógenos y al mismo tiempo, se mejora la oxigenación de la zona, creando un medio desfavorable para los gérmenes anaerobios, de gran trascendencia en las celulitis; por último hay una razón estratégica ya que la evacuación del pus es dirigida por nosotros hacia un lugar favorable, eliminando el riesgo de que la infección progrese hacia espacios anatómicos más comprometidos.

El desbridamiento está indicado cuando la infección está en fase de absceso fluctuante, lo que exigirá un control diario del paciente; sin embargo ante celulitis graves en las que los germenes anaerobios tienen un papel preponderante, como en el caso de la angina Ludwig, hay que anticiparse a la fase de absceso ya que el compromiso vital es patente; en esta situación realizaremos un desbridamiento profiláctico, además de una antibioticoterapia intensa, siendo necesario un control de las vías aéreas por si fuera necesario una intubación endotraqueal o bien una traqueostomía reglada (33,34) (Figuras 7 y 8). Lo mismo sucederá ante una mediastinitis, en la que la administración de antibióticos se realizará por via endovenosa a dosis máximas así como desbridamientos amplios (1,3,6,10-12).

Tratamiento complementario: El tratamiento farmacológico antiinflamatorio puede realizarse con analgésico-antiinflamatorios del tipo AINES ( Diclofenaco a dosis de 50mg /8 horas o Ibuprofeno a dosis de 400-600 mg / 8 horas ) o bien con corticosteroides a los que obligatoriamente deberá añadirse algún analgésico puro, como el paracetamol a dosis de 650 mg / 4-6 horas y /o un opiáceo menor como la codeína a dosis de 30 mg / 6 horas. Los corticosteroides a dosis altas estarán indicados en procesos graves, sobre todo si se intuye un compromiso de las vías aéreas altas; sin embargo, su empleo se discute ya que si bien tiene un efecto antiedema, favorece la diseminación del proceso infeccioso al disminuir la capacidad defensiva del paciente. El tratamiento analgésico-antiinflamatorio ha de ser pautado y no cuando aparece dolor o a demanda(10-12).

Otras medidas destinadas a paliar los efectos de la infección son, además del lógico reposo, la reposición de líquidos y electrolitos, ya que el dolor y el trismo que limitan la masticación, junto a la fiebre, favorecen la deshidratación; asimismo es conveniente en caso de celulitis cervicofacial la aplicación de calor local mediante compresas de calor húmedo para mejorar el aporte sanguíneo y, por tanto, la llegada de defensas y del antibiótico administrado; sin embargo, el calor podrá favorecer el aspecto edematoso, por lo que hay que advertir al paciente a fin de no crear una alarma innecesaria.