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Retina


La retina es la capa sensorial del ojo. Funciona como receptor de luz, generando impulsos eléctricos a partir de fenómenos fotoquímicos, modula y conduce estos impulsos al cerebro a través del nervio óptico.

ANATOMÍA DESCRIPTIVA

Anatomía macroscópica: mácula 5mm; ecuador; periferia; a través de arteria y vena central de retina se recibe la irrigación para las capas medias de retina y los fotorreceptores y el epitelio pigmentado reciben aporte sanguíneo a través de la coroides.

Anatomía microscópica:

SEMIOLOGÍA

Síntomas

Lesiones a la oftalmoscopía

RETINOPATÍA DIABÉTICA

DEFINICIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA
La retinopatía diabética (RD) es una microangiopatía resultado de un estado de hiperglucemia sostenida por largo tiempo.

Es una de las primeras tres causa de ceguera en el mundo en personas entre 35 y 60 años. En un estudio realizado en 503 mexicanos con diabetes mellitus no insulino dependiente se encontró algún grado de RD en 36.5% de los pacientes con 5 años de evolución de la diabetes. Y en aquellos pacientes con más de 15 años de padecer la enfermedad, 77.8% presentó algún grado de retinopatía. En la diabetes mellitus insulino dependiente, 50% de los pacientes presentan RD a los 10 años de evolución y 75% después de 20 años.

FISIOPATOLOGÍA
Los mecanismos exactos que condicionan la microangiopatía diabética no están aún totalmente definidos. Sin embargo, se sabe que son el resultado de una serie de cambios bioquímicos y ultraestructurales tales como son el engrosamiento de la membrana basal de los capilares debido a una glucosilación no enzimática, a un aumento en la actividad de radicales libres, un aumento en el metabolismo vía poly-ol y a las anormalidades hemostáticas (aumento en la agregación plaquetaria y aumento en la viscosidad sanguínea) todas ellas condicionadas por una hiperglucemia sostenida.

Los factores de riesgo asociados al desarrollo de esta complicación son principalmente el tiempo de evolución de la enfermedad, el control metabólico y la presencia de hipertensión arterial sistémica.

CLASIFICACIÓN

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Los síntomas de la enfermedad son mínimos debido a su curso lento e insidioso; prácticamente los pacientes con etapa de RD no proliferativas se encuentran asintomáticos o con visión borrosa leve. No es hasta las etapas avanzadas cuando debido a las complicaciones de la RD proliferativa como son la hemorragia vítrea, que el paciente puede referir miodesopsias o disminución de agudeza visual súbita y severa.

Es por esta razón que se hace indispensable una valoración oftalmológica completa en todos los pacientes con diabetes mellitus independientemente de que el paciente tenga o no síntomas visuales y del tiempo de evolución de la enfermedad.

TRATAMIENTO
El tratamiento de la RD dependerá de la etapa en la que se encuentra la enfermedad requiriendo fotocoagulación en los casos con RD no proliferativa moderada y proliferativa y sólo en los casos con complicaciones mayores como hemorragia vítrea se requiere de tratamiento quirúrgico como la vitrectomía.

PRONÓSTICO
El tratamiento oportuno con fotocoagulación y un buen control metabólico ha permitido reducir los casos de ceguera de 50% sin tratamiento a 5% con tratamiento.

RETINOPATÍA HIPERTENSIVA

DEFINICIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA
Cambios vasculares y de capas de retina resultado de un estado de hipertensión vascular sostenida. La retinopatía hipertensiva se presenta aproximadamente después de 10 a 15 años de iniciada la hipertensión arterial esencial. Su incidencia en la población no está bien establecida.

ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA
Atenuación generalizada de arteriolas, esclerosis vascular, constricción focal debido a hipertensión arterial sostenida la cual en un inicio produce cambios reversibles cuando se logra la normotensión; sin embrago, niveles elevados por largos periodos y sobre todo en la presión diastólica causan daño irreversible vascular el cual condicionará posteriormente la aparición de hemorragias y exudados retinianos.

CLASIFICACIÓN. KEITH-WAGENER -BARKER

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Generalmente asintomática aunque en casos severos con hemorragias maculares o edema neurorretiniano se puede presentar disminución de la agudeza visual.

Oftalmoscopía: estrechamiento vascular, esclerosis (hilos de cobre), constricción focal, cruces arteriovenosos , hemorragias en flama y exudados blandos en el polo posterior y exudados duros en mácula. Cambios generalmente en ambos ojos en forma simétrica.

TRATAMIENTO
Control sistémico de la hipertensión.

PRONÓSTICO
Para la función es generalmente bueno, siempre y cuando se logre un adecuado control sistémico.

OBSTRUCCIÓN DE VENA CENTRAL Y RAMA

DEFINICIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA
Oclusión de la vena central de retina a nivel de la lamina cribosa o por detrás de ella. La población de riesgo: mayores de 50 años.

Factores riesgo: Arteriosclerosis, hipertensión arterial sistémica (HAS), diabetes mellitus, hiperviscosidad, glaucoma de ángulo abierto.

FISIOPATOLOGÍA
Son necesarias una de dos condiciones o la asociación de ambas para que se dé la oclusión:

CLASIFICACIÓN

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

TRATAMIENTO

PRONÓSTICO

OBSTRUCCIÓN DE RAMA VENOSA

Generalmente la oclusión afecta una rama que afecta un área pequeña o todo un cuadrante de retina; la pérdida de la agudeza visual es sólo en el área dañada con hemorragias en flama y edema de retina en la zona afectada. En los casos de áreas extensas de no perfusión el tratamiento consiste en la aplicación de láser y tratamiento de factores asociados (hiperviscosidad, HAS), en general el pronóstico es bueno.

OCLUSIÓN DE ARTERIA CENTRAL DE RETINA

DEFINICIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA
Obstrucción súbita al flujo a nivel de la arteria central de retina. Edad de mayor riesgo entre 50 y 60 años; sin embargo, 10 % de los casos se presenta en menores de 30 años.

Factores de riesgo: HAS, coagulopatías, arteritis de células gigantes, trauma ocular, etc.

FISIOPATOLOGÍA

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

TRATAMIENTO

PRONÓSTICO
Por lo general pobre, con agudeza visual de percepción luminosa. Si se instituye tratamiento adecuado en las primeras dos horas, se han reportado casos de agudeza visual de 20/80.

DESPRENDIMIENTO DE RETINA (DR)

DEFINICIÓN
Separación de la retina neurosensorial del epitelio pigmentado de retina (EPR).

TIPOS

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

TRATAMIENTO

PRONÓSTICO
Reservado para la visión dependiendo del tipo y la prontitud del manejo por el retinólogo.

RETINOBLASTOMA

DEFINICIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA
Tumor congénito de retina altamente maligno. Incidencia varía 1:17,000 a 1:34,000 nacidos vivos. Edad promedio de diagnóstico: 2 años.

FISIOPATOLOGÍA

CLASIFICACIÓN PRONÓSTICA

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

METÁSTASIS

TRATAMIENTO
Irradiación externa, enucleación y en los casos con extensión a órbita o metástasis se usa quimioterapia (ciclofosfamida, doxorrubicina y vincristina).

MELANOMA

DEFINICIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA
Tumor maligno más frecuente de coroides. Edad promedio de presentación: 55 años.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Asintomáticos, disminución de agudeza visual, defecto campimétrico, miodesopsias o dolor ocular.

Oftalmoscopía: masa verde grisácea o café, elevada, mayor de 2 mm, con bordes mal definidos y en ocasiones típica imagen en hongo.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Nevo de coroides: lesión plana, pigmentada, menor de 2 mm, sin crecimiento.

Hipertrofia congénita de epitelio pigmentado: lesión plana, negra, bordes bien delimitados.

Melanocitoma del nervio óptico: lesión negra sobre el nervio óptico con bordes despeluzados.

CLASIFICACIÓN
Callander (Clasificación histología pronóstica)

METÁSTASIS

TRATAMIENTO
Dependiendo del rastreo de metástasis, el estado del otro ojo y la edad del paciente, se decide el tratamiento: fotocoagulación, radioterapia, resección local o enucleación.

PRONÓSTICO